腸道感染可引發柏金遜症

www.sciencedai... July 18, 2019

蒙特利爾科學家今天在“自然”雜誌上發表的一項新研究表明,腸道感染可導致柏金遜症 (Parkinson's disease)

研究指出,柏金遜症具有主要的免疫成分,為治療策略提供了新的途徑。

這項合作研究是由蒙特利爾大學的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau,蒙特利爾神經學研究所的Heidi McBride和麥吉爾大學的Samantha Gruenheid領導的一個由科學家組成的聯合研究小組的計劃。

保守預計,1990年至2016年間,世界上柏金遜症患者數量增加一倍,從250萬增加到610萬。未來30年內患者數量將增加一倍,到2050年左右,全球將有1200多萬患者。

在柏金遜症病例中發生這種突變的患者是由於編碼PINK 1和parkin等蛋白質的基因突變,這些蛋白質與線粒體(產生能量的細胞中的細胞器)有關。 然而,在老鼠實驗中,相同的突變不會產生疾病症狀,導致許多研究人員得出結論,老鼠可能並不適合柏金遜症的研究。

柏金遜症研究的兩位專家Trudeau和McBride認為,這項新研究的結果可以解釋這種差異:這些動物通常被保持在無菌設施中,微生物學家Gruenheid相信,感染與柏金遜症之間的聯繫將進一步干擾人類,他們不斷暴露於不斷暴露於人類的人類。 開發和測試新的治療方法。

柏金遜症是由大腦中一組神經元的進行性死亡引起的,稱為多巴胺能神經元。這種神經元的丟失是造成的原因,包括體疾病患者和創傷活動。

“柏金遜症是由於有毒元素在其中積聚”神經科學家Trudeau說道,“然而,這並不能解釋這樣一個事實,即柏金遜症病理學是在運動障礙出現前幾年開始的,並且神經元明顯減少。“

蒙特利爾研究小組的研究發現,在具有與柏金遜症相關的基因的老鼠中,引起輕微腸道症狀的細菌感染足以引發這些動物的柏金遜症症狀。

蒙特利爾斯和蒙特利爾大學醫院研究中心(CRCHUM)的免疫學家Diana Matheoud指出柏金遜症的正常情況暫時被L-DOPA(一種用於治療柏金遜症的藥物)的使用所逆轉。 然而,在有柏金遜症相關基因PINK1的小鼠中,“免疫系統反應過度和觸發” 今天公佈的結果表明,多巴胺能神經元的殺死不是死於毒素積累,而是殺死細胞。

受感染的老鼠,大腦中存在自身反應性毒性,能夠攻擊培養健康神經元。文章的共同第一作者,Matheoud和Tyler Cannon指出,這些結果強烈表明某些形式的柏金遜症是一種可能在腸道中開始的自身免疫性疾病,在患者注意到任何運動症狀之前幾年,突出了預防性威脅的時間窗口這一事實。

以上是2019年7月17日www.sciencedaily.com中出現的新聞摘要。

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